Boric acid protects against glyphosate-induced neurotoxicity by modulating oxidative stress, inflammation, apoptosis, and autophagy pathways in the rat brain.
J Trace Elem Med Biol · 2025 · 92:127785 · PMID 41138473 · 등급5 동물·현장 동물시험 · 발암성 > 산화스트레스·기전 · 포유동물
요약 생성 대기 중입니다.
초록 전문 번역 · gemma4:e4b
배경: 글리포세이트(GLY)는 널리 사용되는 제초제로 신경독성 효과에 대한 증거가 증가하고 있다. 미량 원소인 붕산(BA)은 잠재적인 항산화 및 항염증 특성을 보였으나, GLY 유발 신경독성에서의 역할은 아직 탐구되지 않았다. 목적: 본 연구는 행동학적, 생화학적, 분자적, 조직학적 평가를 통해 쥐의 글리포세이트 유발 뇌 독성에 대한 붕산의 신경보호 효과를 조사하는 것을 목표로 하였다. 재료 및 방법: 성체 쥐 28마리를 네 그룹(n = 7)으로 나누었다: 대조군, BA (100 mg/kg), GLY (150 mg/kg), 그리고 GLY+BA. 모든 처리는 경구로 7일 동안 투여하였다. 행동 평가는 높은 플러스 미로(Elevated Plus Maze)와 운동 활동 검사(Locomotor Activity Test)를 사용하여 수행하였다. 산화 스트레스 지표(MDA, GSH, SOD, CAT, GPx), 세포자멸사 마커(Bax, Bcl-2, Caspase-3), 및 염증성 단백질(TNF-$\alpha$, IL-1$\beta$, IL-6, COX-2, TLR-4, NF-$\kappa$B)을 분석하였다. Iba-1과 GFAP는 웨스턴 블롯으로 평가되었으며, 조직병리학적 및 면역조직화학적 평가는 8-OHdG, TLR2, 그리고 LC3A/B를 포함하였다. 결과: GLY 노출은 심각한 행동 결손, 산화 스트레스, 염증, 세포자멸사, 및 신경 손상을 유발하였다. BA 병용 처리는 행동 수행 능력을 유의하게 개선하고, 항산화 균형을 회복시키며, 전염증성 및 세포자멸사 마커를 하향 조절하였고, 신경교 활성화와 조직학적 손상을 감소시켰다. 결론: 붕산은 산화 스트레스, 염증, 세포자멸사, 그리고 자가포식 경로의 조절을 통해 GLY 유발 신경독성에 대한 신경보호 효과를 나타내며, 이는 화학물질 유도성 뇌 손상에서 치료적 잠재성을 뒷받침한다.ORIGINAL ABSTRACT
BACKGROUND: Glyphosate (GLY) is a widely used herbicide with increasing evidence of neurotoxic effects. Boric acid (BA), a trace element, has shown potential antioxidant and anti-inflammatory properties, but its role in GLY-induced neurotoxicity remains unexplored. OBJECTIVE: This study aimed to investigate the neuroprotective effects of boric acid against glyphosate-induced brain toxicity in rats through behavioral, biochemical, molecular, and histological evaluations. MATERIALS AND METHODS: Twenty-eight adult rats were divided into four groups (n = 7): Control, BA (100 mg/kg), GLY (150 mg/kg), and GLY+BA. All treatments were given orally for 7 days. Behavioral assessments were performed using the Elevated Plus Maze and Locomotor Activity Test. Oxidative stress markers (MDA, GSH, SOD, CAT, GPx), apoptotic markers (Bax, Bcl-2, Caspase-3), and inflammatory proteins (TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2, TLR-4, NF-κB) were analyzed. Iba-1 and GFAP were assessed by Western blot, while histopathological and immunohistochemical evaluations included 8-OHdG, TLR2, and LC3A/B. RESULTS: GLY exposure led to significant behavioral deficits, oxidative stress, inflammation, apoptosis, and neuronal damage. BA co-treatment significantly improved behavioral performance, restored antioxidant balance, downregulated pro-inflammatory and apoptotic markers, and reduced glial activation and histological damage. CONCLUSION: Boric acid exerts neuroprotective effects against GLY-induced neurotoxicity, likely via modulation of oxidative stress, inflammation, apoptosis, and autophagy pathways, supporting its therapeutic potential in chemical-induced brain injury.| 저자 | Dogan, T.; Cinar, B.; Bolat, M.; Bolat, İ.; Senocak, E. A.; Alat, O.; Tekin, S.; Lacin, B. B.; Hacimuftuogli, A.; Halici, M. B. |
|---|---|
| 저널 | Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS) |
| 권·호·쪽 | 92, 127785 |
| PMID | 41138473 |
| DOI | 10.1016/j.jtemb.2025.127785 |
| MeSH | Animals; Oxidative Stress; Autophagy; Apoptosis; Boric Acids; Rats; Brain; Male; Inflammation; Glycine; Neuroprotective Agents; Glyphosate; Rats, Wistar |