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Toward an understanding of the role of the exposome on fragile X phenotypes.
Int Rev Neurobiol · 2023 · 173:141-170 · PMID 37993176 · 등급5 동물·현장 종설 · 비발암 건강영향 > 신경독성 · 사람 · 식이
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프래질 X 증후군(FXS)은 자폐증의 가장 흔한 알려진 단일유전자 원인이며, FXS 환자의 추정 21–50%가 자폐증 진단 기준을 충족한다. 자폐증 환자에 대한 의료 관리에서 중요한 공백은 환경 노출 및 유전자-환경 상호작용이 질병 결과에 어떻게 영향을 미치는지에 대한 이해이다. 본 연구는 식이 요인에 따른 마우스 및 인간 모델의 자폐 스펙트럼 장애(ASD)에서 더 심각한 신경학적 및 대사적 결과(발작, 자폐증, 체중 증가)를 시사한다. 따라서 생애 초기 식단 내 화학 물질 노출은 질병 결과를 유발하거나 악화시킬 수 있다. 본고에서는 FXS 및 기타 자폐 모델에서 잠재적인 식이 독소, 즉 콩류 피토에스트로겐, 글리포세이트, 그리고 폴리염화비페닐(PCB)의 영향을 검토하였다. 그 근거는 특히 영아용 분유와 같은 식단 내 잠재적 독성 화학 물질이 ASD의 발생 및/또는 심각도에 기여할 수 있으며, 이 분야에 대한 추가 연구가 식이 조정을 통해 ASD 결과를 개선할 잠재력을 가지고 있다는 것이다.
ORIGINAL ABSTRACT
Fragile X syndrome (FXS) is the leading known monogenetic cause of autism with an estimated 21-50% of FXS individuals meeting autism diagnostic criteria. A critical gap in medical care for persons with autism is an understanding of how environmental exposures and gene-environment interactions affect disease outcomes. Our research indicates more severe neurological and metabolic outcomes (seizures, autism, increased body weight) in mouse and human models of autism spectrum disorders (ASD) as a function of diet. Thus, early-life exposure to chemicals in the diet could cause or exacerbate disease outcomes. Herein, we review the effects of potential dietary toxins, i.e., soy phytoestrogens, glyphosate, and polychlorinated biphenyls (PCB) in FXS and other autism models. The rationale is that potentially toxic chemicals in the diet, particularly infant formula, could contribute to the development and/or severity of ASD and that further study in this area has potential to improve ASD outcomes through dietary modification.
저자Westmark, C. J.
저널International review of neurobiology
권·호·쪽173, 141-170
PMID37993176
DOI10.1016/bs.irn.2023.08.007
MeSHInfant; Humans; Animals; Mice; Exposome; Fragile X Syndrome; Autism Spectrum Disorder; Phenotype
APA 7판
Westmark, C. J. (2023). Toward an understanding of the role of the exposome on fragile X phenotypes. Int Rev Neurobiol, 173, 141-170. https://doi.org/10.1016/bs.irn.2023.08.007
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